Ízületi fájdalom és limfociták - Immunológia | Digitális Tankönyvtár

Ízületi fájdalom és limfociták

  • korhatartalanul.hu, Egészségügyi hírek, - G-Portál Ízületi fájdalom és limfociták
  • Ízületi gyulladás Ízületi fájdalom és limfociták
  • Ízületi fájdalom és limfociták, Megtalálták a reumás ízületi gyulladás egyik kiváltó okát
  • SLE - szisztémás lupus erythematosus - Immunközpont

Immunológiai tolerancia[ szerkesztés ] A limfociták keletkezése és érése közben mindig képződnek olyan sejtek ún. A szervezetnek szüksége van tehát olyan mechanizmusokra, melyek megakadályozzák, hogy immunreakció induljon be az autoantigének ellen.

Az immunrendszer különböző kontrollmechanizmusokkal biztosítja az immunológiai toleranciát. Centrális toleranciának nevezik azt a mechanizmust, amikor a sejtek érése során bizonyos autoantigéneket felismerő limfociták elpusztulnak. Ez a kontrollmechanizmus a primér immunszervekben történik, ez a B-sejtek esetén a csontvelőa T-sejteknél pedig a tímusz. A csecsemőmirigyben az érésben lévő T-sejtek a szervezet legkülönbözőbb antigénjeivel is találkoznak, és azok a sejtek, melyek a saját struktúrát közepes erősséggel kötő T-sejt receptorral rendelkeznek, apoptózissal elpusztulnak klonális deléció.

  • Ízületi fájdalom és limfociták - Immunológia | Digitális Tankönyvtár
  • Reumatoid artritisz – Wikipédia
  • Ízületi gyulladás - Ízületi fájdalom és limfociták
  • Autoimmun betegség – Wikipédia Ízületi fájdalom és limfociták

Ezeket az elszabadult autoreaktív limfocitákat normális esetben a perifériás tolerancia mechanizmusai teszik hatástalanná. A perifériás toleranciának három különböző fajtája van.

Az autoreaktív limfociták folyamatosan aktívak, hiszen az autoantigének folyamatosan jelen vannak és nem eliminálódnak, mint fertőzés során a külső antigének.

Ízületi fájdalom és limfociták, Rheumatoid arthritis: megvan az ok?

Az állandó stimuláció következtében a sejtek nagy mennyiségben Fas-ligandokat termelnek, melyek a Fas receptorokhoz kötve az immunsejt pusztulását apoptózis okozzák. Klonális anergia. Az antigént megkötő és azt az MHC-molekulán keresztül prezentáló limfocita stimuláló anyagokat szabadít fel és ezáltal továbbra is aktív marad; képes újabb antigének megkötésére és elpusztítására.

Ezzel szemben az autoantigént megkötő limfocita nem szabadít fel stimuláló anyagokat és ezért inaktiválódik, nem képes további autoantigéneket elpusztítani.

Ezt az inaktivált állapotot nevezik anergiának. Domináns szuppresszió. Enyhe autoantigén kontaktus során a thymusban ún.

hüvelyi fájdalom izomízületekben

Ezek a regulátoros T-limfociták működésük során ILet és TGF-β-t termelnek és szabadítanak fel, melyek a T-sejtproliferációt gátolják. A B-limfociták hasonló toleranciára képesek. A perifériás tolerancia mechanizmusainak károsodása autoimmunitás kialakulásához vezethet. Autoimmunitás[ szerkesztés ] Autoimmunitásról beszélnek, ha az immunrendszer saját struktúrával reagál. Ez önmagában nem feltétlenül jelent támadó, szövetkárosodást vagy funkcionális eltérést okozó reakciót.

Megkülönböztetünk normál, élettani autoimmunitást hívják természetes autoimmunitásnak is[7] illetve kóros autoimmunitást, mely a különböző betegségekre jellemző. Ahhoz, hogy egy betegséget autoimmun kórképként definiálhassanak, több kritériumnak is eleget kell tennie: [8] Direkt bizonyíték, miszerint a kórkép kiváltható a betegből származó antitestek vagy T-sejtek átvitelével Indirekt bizonyíték a kórkép autoimmun jellegére reprodukálható állatkísérletek útján Közvetett bizonyítékok a klinikai kép alapján Kialakulásának okai[ szerkesztés ] Az autoimmun betegségek kialakulásának okai igen komplexek, teljességében ma sem ismertek.

A helyzetet tovább bonyolítja, hogy az okok az egyes betegségek esetében is változhatnak. Az eddigi kutatások alapján úgy tűnik, hogy bizonyos környezeti faktorok pl.

Reumatoid artritisz

Mivel a kiváltó faktor és a betegség klinikai ízületi fájdalom és limfociták között hosszabb idő telhet el, gyakorlatilag lehetetlen utólag személyre szabottan megállapítani, hogy mi volt a pontos kiváltó ok. A kérdést nehezíti, hogy a betegségekre jellemző számos immunológiai eltérésről nehéz megmondani, miként járulnak hozzá a betegség megjelenéséhez.

Jó példa erre a DNS elleni kóros autoantitestek jelenléte SLE-ben, ahol több szerző szerint lehetséges, hogy ezek az autoantitestek csak másodlagos következményei a betegségnek. Lehetségesnek tartják, hogy a betegekben hibásan működő apoptózis során a sejtekből DNS szabadul ki, és ez szekunder módon váltja ki az antitesttermelést. Az ún. Részben ezzel magyarázzák, hogy egyes fertőzések autoimmun betegséget válthatnak ki.

Ízületi fájdalom és limfociták, Megtalálták a reumás ízületi gyulladás egyik kiváltó okát

Emellett fontos immunológiai kiváltó tényezők lehetnek olyan mechanizmusok, melyek az autoantigének természetétől vagy azok felismerésétől függenek. Az immunválasz szabályozásában és az immunológiai tolerancia fenntartásában részt vevő ún.

Kevés kivételtől eltekintve minden autoimmun betegség egy bizonyos HLA human leukocyte antigen -specifitáshoz kötött. Jó példa az AIRE angolul : Autoimmune regulatormely normálisan a tímusz hámsejtekben található fehérje.

Transzkripciós faktorként az a szerepe, hogy az antigén prezentálást végző hámsejtek ne csak a saját antigénjeiket mutassák be az érő T-sejt előalakoknak, hanem a teljes genomból random módon expresszáljanak fehérjéket, biztosítva ezzel, hogy a perifériára kikerülő T-limfociták között ne legyen olyan sejt, ami a szervezet saját antigénjével reagálna.

Előfordul, hogy a kórokozót éppen hatástalanító immunsejt különböző ko-stimuláló vegyületeket szabadít fel, melyek a T-sejteket aktiválják, ezen belül az autoreaktív T-sejteket is és ezzel az anergia folyamatát gátolják. Ennek hatására a külső kórokozó elleni immunreakció egyidejűleg a saját fehérje ellen is irányul és autoimmunreakciót hoz létre következményes szövetpusztulással.

Megtalálták a reumás ízületi gyulladás egyik kiváltó okát Az elpusztítandó alkotóelemek antigének általában fehérjék vagy poliszacharidok, melyek a sejtek felszínén vagy annak belsejében találhatók. Az immunreakció során gyulladás alakul ki az érintett szövetben, és idővel a fehérjét szintetizáló sejtek, illetve a sejtek által alkotott szövet is károsodhat, végső esetben el is pusztulhat. Immunológiai tolerancia A limfociták keletkezése és érése közben mindig képződnek olyan sejtek ún. A szervezetnek szüksége van tehát olyan mechanizmusokra, melyek megakadályozzák, hogy immunreakció induljon be az autoantigének ellen.

Egyes streptococcus fertőzések immunreakciót generálhatnak a vese, az ízületi kötőszövetek és a mindenekelőtt a szív ellen, 2-es típusú túlérzékenységi reakciót reumás láz okozva. Virális fertőzések hasonló keresztreakciókat okozhatnak például a sclerosis multiplex és az 1-es típusú diabetes mellitus Coxsackie-vírus kialakulása során is.

Egyes mikroorganizmusok, illetve produktumaik endotoxinok, például LPS szuperantigénként viselkedhetnek, azaz ízületi fájdalom és limfociták immunrendszer aktiválása után antigén-független immunválaszt válthatnak ki.

Megtalálták a reumás ízületi gyulladás egyik kiváltó okát Rheumatoid arthritis: megvan az ok? Ízületi fájdalom és limfociták. Autoimmun betegség Megtalálták a reumás ízületi gyulladás egyik kiváltó okát MTIOrigo A reumás ízületi gyulladásban rheumatoid artthritisben szenvedő páciensek szervezetében az immunsejtek tévesen ellenséges anyagként azonosítanak és megtámadnak bizonyos saját molekulákat, és ezzel gyulladásos állapotot, fájdalmat és duzzadást okoznak. Kutatók évek óta vizsgálják, hogy milyen molekulákat támad meg ilyen esetekben az emberi szervezet immunrendszere. A Kiotói Egyetem és más intézmények kutatói egérkísérletek segítségével azonosítani tudták az egyik olyan molekulát, amelyet az immunsejtek tévedésből célba vesznek, s ezáltal szerepet játszanak a gyulladás kialakulásában.

Ennek során nagy számú immunsejt aktiválódik, köztük autoreaktív T-sejtekkel, melyek a klonális anergia során nem eliminálódnak. Ezek az autoreaktív T-sejtek autoimmunitást váltanak ki. Ilyen folyamatok játszhatnak szerepet a rheumatoid arthritis és feltételezhetően az 1-es típusú diabetes mellitus kiváltásában.

Környezeti faktorok[ szerkesztés ] Környezeti faktorokra kevésbé jellemző, hogy a betegségre való hajlamot növelik, inkább a betegség kitörésében játszanak szerepet.

ízületek hogyan kell kezelni és hogyan

Kémiai anyagok, illetve gyógyszerek szerepet játszhatnak autoimmun betegségek kitörésében például gyógyszer-indukálta lupus erythematosus. Ilyen esetben a kiváltó kémiai anyag elvonása a tüneteket megszünteti. Emellett peszticidek és különböző mérgek is okozhatnak autoimmun betegségeket. A nem szerepe[ szerkesztés ] Az autoimmun betegségek kialakulásában a nem fontos szerepet játszik. A legtöbb autoimmun betegség inkább a nőkre jellemző, [19] habár ez alól vannak kivételek pl.

A nő:férfi arány a gyakoribb kórképek közül SLE-ben, Sjögren-szindrómában és autoimmun pajzsmirigy betegségekbenmíg rheumatoid arthritisben és sclerosis multiplexben Autoimmun betegségek[ szerkesztés ] 1-es típusú diabetes mellitus — a hasnyálmirigy bétasejtjei elleni autoimmun reakció eredménye, melyek során az inzulint termelő bétasejtek elpusztulnak.

Az epesavak fő hatásterületei: pikkelysömör, izületi gyulladás, allergia, endotoxin ölő hatás stb

Akut disszeminált encephalomyelitis ADEM — általában virális infekció vagy oltás után jelentkező encephalitismelyet autoimmun reakció okoz. Addison-kór — gyakran a mellékvesekéreg autoimmun eredetű pusztulása okozza.

Miután felfedezték, hogy a betegség lényegében Bvitamin-hiányra, illetve felszívódási zavarra vezethető vissza, a betegséget ma már nem mondhatjuk "vészes"-nek. Aplasztikus anémia gyakran a csontvelő elleni autoimmun reakció következtében alakul ki. Kezelés nélkül látásveszteséget okozhat. Autoimmun haemolyticus anemia — autoimmun betegség, melyet a vörösvértestek elleni IgM támadás jellemez. Autoimmunhepatitis — autoimmun betegség, amelyben az immunrendszer a májat támadja meg.

Cöliákia — a vékonybél krónikus gyulladásával járó betegség, melyet az étkezéssel bevitt gabonafehérje, a glutén idéz elő.

SLE - szisztémás lupus erythematosus

Goodpasture-szindróma — egy ritka autoimmun betegség, melyet tüdővérzés és egyre súlyosbodó veseelégtelenség jellemez. Az autoimmun reakció egy autoantigén ellen irányul, amely mindkét szervben megtalálható.

Graves-Basedow kór - autoimmun eredetű pajzsmirigy túlműködés, mely gyakran erős szem tünetekkel jár.

csukló reumás ízületi gyulladás

Guillain-Barré szindróma GBS — a környéki idegrendszer immun-mediált demielinizációs megbetegedése, mely a perifériás idegsejtek károsodását okozza. Hashimoto-thyreoiditis — egy autoimmunthyreopathiaízületi fájdalom és limfociták hypothireosis egyik leggyakoribb oka, melynek során az immunrendszer egyes a pajzsmirigysejtekben található fehérjék ellen például tireoperoxidáz, illetve tireoglobulin antitesteket termelnek.

Krónikus gyulladás alakul ki, aminek következtében pajzsmirigy idővel elpusztul.

Ízületi fájdalom és limfociták, Autoimmun betegség

A vérlemezkék száma csökken. Morbus Basedow — egy autoimmunthyreopathiaa hyperthireosis leggyakoribb oka, melyet a pajzsmirigysejteken található TSH receptorok elleni antitest termelése jellemez következményes pajzsmirigy-hormon túltermeléssel. Morbus Crohn — egy, az egész tápcsatornát, de főként a vékony- és vastagbelet érintő autoimmun betegség, mely a tápcsatorna gyulladásával, hasi fájdalommal és hasmenéssel jár.

Ízületi fájdalom és limfociták a gyulladás szót halljuk, általában valamilyen fertőzésre asszociálunk, mint pl. Azonban gyulladás fertőzés nélkül is előfordulhat.